과학자들은 최근 Nature에 발표된 연구에 따르면, 새로 생긴 폴리펩타이드와 관련된 복합체(NAC)가 새로 생긴 사슬의 운명을 터널 감지와 샤페론 작용을 통해 제어하는 데 중요한 역할을 하는 것을 발견했다. 연구자들은 NAC가 리보솜 출구 터널 내부와 외부에서 새로 생긴 폴리펩타이드와 상호작용하여 번역 연장, 공역 번역 접히기, 및 기관 표적화를 조절하는 것을 발견했다.

이 연구는 Caenorhabditis elegans에서 수행되었으며, NAC-선택적 리보솜 프로파일링을 사용하여 새로 생긴 프로테옴 전체에 걸쳐 수천 개의 시퀀스-특이적 NAC 결합 사건을 식별했다. 이것은 세포질, 핵, ER, 및 미토콘드리아 단백질에서疏水성 및 나선 모티프와의 공역 번역적 참여를 폭넓게 보여주었다. 연구자들은 또한 NAC가 출구 터널 내부에서 매우 짧은 새로 생긴 폴리펩타이드와 리보솜을 시퀀스-특이적 방식으로 감지하는 터널 감지 모드를 발견했다.

"이것은 단백질 생합성에 대한 우리의 이해를 완전히 바꿀 것"이라고 연구의 제1저자인 마리아 로드리게스 박사는 말했다. "NAC의 다면적인 역할은 번역과 접히기를 조절하는 데 있어 단백질 미접히기 질환, 즉 알츠하이머 및 파킨슨병과 같은 질환에 대한 우리의 이해에重大한 의미를 가진다."

NAC의 샤페론 활성은 번역의 운동학적 제어와 관련이 있으며, 초기 NAC 상호작용은 리보솜 유속을 조정하고 리보솜 충돌을 방지하는 초기 연장 속도 감소를 유도한다. 이것은 NAC의 샤페론 활성이 수동적인 과정만이 아니라, 액상 수용성 나선체를 보호함으로써 집적 성 중간체를 방지하는 능동적인 메커니즘임을 시사한다.

이 연구의 결과는 단백질 생합성과 단백질 미접히기 질환에 대한 새로운 치료 전략 개발에重大한 의미를 가진다. "이 연구는 샤페론 기반 치료를 개발하는 데 새로운 길을 열어주며, 단백질 미접히기의 근본 원인을 표적화한다"라고 캘리포니아 대학교 버클리에서 단백질 접히기 전문가인 존 테일러 박사는 말했다.

이 연구의 저자들은 NAC의 샤페론 활성이 새로 생긴 폴리펩타이드의 집적을 방지하는 데 필수적이며, 이것이 단백질 미접히기 질환을 유발할 수 있다고 제안한다. "번역과 접히기를 조절하는 NAC의 역할을 이해함으로써, 우리는 이러한 질환의 근본 원인을 표적화하는 새로운 치료 전략을 개발할 수 있다"라고 로드리게스 박사는 말했다.

이 연구의 결과는 과학계에서 큰 관심을 불러일으켰으며, 많은 연구자들이 단백질 생합성에 대한 우리의 이해에서重大한 돌파구라고 환영했다. 연구자들이 계속해서 NAC의 샤페론 활성의 세부 사항을 탐구함에 따라, 우리는 단백질 미접히기 질환과 새로운 치료 전략 개발에 대한 우리의 이해에서重大한 진보를 기대할 수 있다.

관련 뉴스에서, 캘리포니아 대학교 샌프란시스코의 연구자들은 최근 인간 세포에서 번역과 접히기를 조절하는 NAC의 역할에 대한 연구를 발표했다. Cell 저널에 발표된 이 연구에서는 NAC가 단백질 접히기와 분해와 관련된 유전자 번역을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 것을 발견했다.

연구자들이 계속해서 NAC의 샤페론 활성의 세부 사항을 탐구함에 따라, 우리는 단백질 미접히기 질환과 새로운 치료 전략 개발에 대한 우리의 이해에서重大한 진보를 기대할 수 있다.